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Proteína encontrado uma pista importante sobre o porque a memória se deteriora com a idade.

foto-imagem-proteinaExperiências feitas com camundongos sugerem que baixos níveis de proteína no cérebro podem ser responsáveis por perda de memória.

O estudo publicado pela revista científica Science Translational Medicine afirma que a perda de memória não tem relação com Alzheimer.

A equipe do Columbia University Medical Centre começou analisando o cérebro de oito pessoas já falecidas, com idades de 22 a 28 anos, que doaram seus órgãos para pesquisa médica.

Eles encontraram 17 genes cujas atividades variavam com a idade. Um deles continha instruções para fazer a proteína RbAp48, que ficou menos ativo com o tempo.

Camundongos jovens criados com baixos níveis de RbAp48 em laboratório tiveram desempenho mais fraco em testes de memória.

Usando um vírus para melhorar o nível de RbAp48 em camundongos mais velhos pareceu melhorar a memória e reduzir o nível de deterioração.

“O fato de que nós fomos capazes de reverter a memória relacionada ao envelhecimento em camundongos é bastante animador”, disse o professor Erica Kandel, que trabalhou na pesquisa.

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“No mínimo, mostra que essa proteína é um fator importante, e faz alusão ao fato de que a perda de memória relacionada à idade acontece em função de uma mudança de algum tipo nos neurônios. Ao contrário do Alzheimer, não existe perda signigicativa (no número) de neurônios.”

Ainda não se sabe o impacto que o ajuste no nível de RbAp48 tem no cérebro humano, que é mais complexo. Nem mesmo se entende se seria possível manipular estes níveis com confiança.

Simon Ridley, da entidade Alzheimer Research UK, que não participou da pesquisa, disse que os resultados do estudo avança em uma área desafiadora para a ciência, que é a compreensão sobre os mecanismos que causam Alzheimer e os que provocam perda de memória em relação à idade.

Cura do Alzheimer – Cientistas nos Estados Unidos acaba de dar um passo importante na busca por um tratamento eficiente para a doença

Em artigo publicado nesta sexta-feira (10/02) no site da revista Science, Gary Landreth, professor da Universidade Casa Western, e colegas de diversas instituições descrevem que a droga bexaroteno foi capaz de agir contra diversos efeitos da doença.

O bexaroteno é aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) do governo norte-americano e usado há mais de uma década no tratamento de alguns tipos de câncer, como no sistema linfático.

De acordo com a pesquisa, camundongos administrados com a droga apresentaram reversão rápida no quadro clínico com relação a efeitos danosos promovidos pelo Alzheimer, como perda de memória e prejuízos cognitivos. Segundo os autores do estudo, os resultados são mais do que simplesmente promissores.

A doença de Alzheimer decorre em grande parte da incapacidade do organismo em limpar o cérebro de fragmentos de proteínas conhecidas como beta-amiloide, que ocorrem naturalmente. Em 2008, Landreth e equipe descobriram que o principal condutor de colesterol para o cérebro, a abolipoproteína (ApoE), facilita a remoção das proteínas beta-amiloide.

No novo trabalho, os pesquisadores decidiram investigar os efeitos do bexaroteno no aumento da expressão da ApoE em camundongos modificados geneticamente para apresentar efeitos semelhantes aos promovidos pelo Alzheimer em humanos.

Em artigo publicado nesta sexta-feira (10/02) no site da revista Science, Gary Landreth, professor da Universidade Casa Western, e colegas de diversas instituições descrevem que a droga bexaroteno foi capaz de agir contra diversos efeitos da doença.

O bexaroteno é aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) do governo norte-americano e usado há mais de uma década no tratamento de alguns tipos de câncer, como no sistema linfático.

De acordo com a pesquisa, camundongos administrados com a droga apresentaram reversão rápida no quadro clínico com relação a efeitos danosos promovidos pelo Alzheimer, como perda de memória e prejuízos cognitivos. Segundo os autores do estudo, os resultados são mais do que simplesmente promissores.

A doença de Alzheimer decorre em grande parte da incapacidade do organismo em limpar o cérebro de fragmentos de proteínas conhecidas como beta-amiloide, que ocorrem naturalmente. Em 2008, Landreth e equipe descobriram que o principal condutor de colesterol para o cérebro, a abolipoproteína (ApoE), facilita a remoção das proteínas beta-amiloide.

No novo trabalho, os pesquisadores decidiram investigar os efeitos do bexaroteno no aumento da expressão da ApoE em camundongos modificados geneticamente para apresentar efeitos semelhantes aos promovidos pelo Alzheimer em humanos.

Sabia-se que a elevação dos níveis da ApoE aumenta a limpeza das proteínas beta-amiloides do cérebro. O bexaroteno atua ao estimular receptores conhecidos como RXR, que controlam quanto de beta-amiloide é produzido.

Os cientistas ficaram surpresos não apenas com os efeitos, mas com a velocidade com que o bexaroteno melhorou a perda de memória e problemas de comportamento. Apenas seis horas após a administração da droga, os níveis de beta-amiloides solúveis – que se estimam sejam causadores dos danos na memória causados pelo Alzheimer – caíram em 25%.

Além disso, segundo o estudo, a mudança se deu juntamente com uma rápida melhoria em diversas características comportamentais em três diferentes modelos de Alzheimer em camundongos.

Um exemplo de melhoria envolveu o instinto de montagem de ninhos. Quando camundongos com modelo da doença deparavam com materiais que poderiam ser usados para fazer um ninho – como papel higiênico, no estudo –, eles nada faziam.

Apenas 72 horas após o tratamento com bexaroteno, os animais começavam a usar o papel para construir ninhos. A droga também melhorou a capacidade dos animais em perceber e responder a odores.

Os cientistas verificaram que o tratamento com bexaroteno atuou rapidamente para estimular a remoção de placas amiloides no cérebro. De acordo com a pesquisa, mais da metade das placas foi eliminada em até 72 horas.

A redução ao final chegou a 75%. Segundo os autores, a droga parece reprogramar as células envolvidas na resposta imune para “engolir” os depósitos amiloides. O bexaroteno atuaria, portanto, tanto na forma solúvel como na depositada das proteínas beta-amiloides.

O artigo ApoE-directed Therapeutics Rapidly Clear ?-amyloid and Reverse Deficits in AD Mouse Models (doi: 10.1126/science.1217697), de Gary Landreth e outros, pode ser lido por assinantes da Science.