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    Um novo par de óculos, desenvolvido nos Estados Unidos, permite que cirurgiões identifiquem células cancerígenas e consigam distingui-las de um tecido saudável – o que ajuda a garantir a remoção de todas as células cancerígenas em cirurgias de retirada de tumores.

    A tecnologia foi desenvolvida pelo doutor Samuel Achilefu, que trabalha em criar novos métodos para visualizar e detectar doenças.

    Vistas através dos óculos especiais, as células cancerígenas, projetadas no campo de visão do cirurgião criando uma realidade aumentada, brilham em cor azulada.

    Até o momento, essa tecnologia foi usada em cirurgias de câncer de pele e câncer de mama.

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    Os cirurgiões dizem que os óculos poderão ser usados para detectar outros tipos de câncer com maior precisão.

    Testes clínicos ainda estão em estágio inicial, mas cirurgiões acreditam que a tecnologia possa vir a ser uma nova arma importante na luta contra o câncer.

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    Um estudo feito por cientistas nos Estados Unidos afirma que um subproduto do colesterol pode ajudar o câncer de mama a crescer e se espalhar pelo corpo. A pesquisa sugere que o uso de medicamentos que diminuem o nível de colesterol – as chamadas estatinas – pode prevenir tumores.

    O trabalho, que foi publicado na revista científica “Science”, ajuda a explicar por que a obesidade é um dos principais fatores de risco da doença. No entanto, organizações que trabalham na conscientização e combate ao câncer de mama alertaram que ainda é muito cedo para recomendar o uso de estatinas na prevenção de tumores.

    Hormônios
    A obesidade já é considerada um fator de risco em diversos outros tipos de câncer, como mama, intestino e útero. A gordura em pessoas acima do peso faz com que o corpo produza mais hormônios como o estrogênio, que pode facilitar a disseminação de tumores.

    O colesterol é “quebrado” pelo corpo em um subproduto chamado 27HC, que tem o mesmo efeito do estrogênio. Pesquisas feitas com camundongos por cientistas do Duke University Medical Centre, nos Estados Unidos, demonstraram que dietas ricas em colesterol e gordura aumentaram os níveis de 27HC no sangue, provocando tumores que eram 30% maiores, se comparados a animais que estavam com uma alimentação regular.

    Nos camundongos com dieta rica em gordura, os tumores também se espalharam com maior frequência. Testes feitos com tecidos humanos contaminados com câncer de mama também cresceram mais rapidamente quando injetados com 27HC.

    “Vários estudos mostraram uma conexão entre obesidade e câncer de mama, e mais especificamente que o elevado colesterol está associado ao risco de câncer de mama, mas nenhum mecanismo foi identificado”, afirma o pesquisador Donald McDonnell, que liderou o estudo.

    “O que achamos agora é uma molécula, não o próprio colesterol, mas um subproduto abundante do colesterol, chamado 27HC, que imita o hormônio estrogênio e consegue de forma independente provocar o crescimento do câncer de mama.”

    Mais pesquisa
    As estatinas já são usadas hoje em dia por milhões de pessoas para combater doenças cardíacas. Agora há estudos sugerindo que elas podem ajudar na prevenção ou combate ao câncer.

    Mas entidades que lidam com saúde feminina não recomendam que as mulheres passem a tomar estatina por esse motivo. “Até agora pesquisas que relacionam níveis de colesterol, uso de estatina e risco de câncer de mama ainda são inconclusivas”, diz Hannah Bridges, porta-voz da Breakthrough Breast Cancer, entidade britânica de combate ao câncer de mama.

    “Os resultados deste estudo inicial são promissores e se confirmados através de mais pesquisas podem aumentar nossa compreensão sobre o que faz com que alguns tipos de câncer de mama se desenvolvam.”

    Emma Smith, porta-voz de outra instituição, a Cancer Research UK, também afirma que ainda é ‘cedo demais’ para que as mulheres passem a tomar estatina. As duas entidades dizem que o colesterol pode ser combatido por meios alternativos ao uso de estatina. Uma forma é através de uma dieta mais saudável e de exercícios regulares.

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  • foto-imagem-células O sistema imunológico é delicadamente equilibrado para atacar invasores e não combater os próprios tecidos do corpo.

    Assim, existem muitas doenças autoimunes, tais como a diabetes do tipo 1 e a esclerose múltipla, que ocorrem quando o sistema imunológico ataca e destrói tecidos saudáveis do corpo por engano.

    Imunoterapia
    Pesquisas feitas com células T, que ajudam na produção de anticorpos no organismo, têm sido bastante populares na área de estudos do câncer e de doenças autoimunes.

    As células T fazem parte do sistema imunológico, e ajudam a equilibrá-lo impedindo que ataque o próprio corpo.

    Os pesquisadores procuraram interromper a função da célula T, com a intenção de deixar o sistema imunológico atacar células cancerígenas.

    Wayne Hancock, um dos pesquisadores envolvidos no estudo, disse: “Nós precisamos encontrar uma maneira de reduzir a função da célula T de forma que ela permita uma atividade antitumoral, mas sem reações autoimunes.”

    Pesquisa promissora
    Os pesquisadores criaram camundongos que não tinham a química necessária para fazer as células T trabalharem de forma eficaz – e por isso elas não impediam um ataque do sistema imunológico a tecidos do corpo.

    Para confirmar o experimento, os cientistas usaram uma droga que produziu o mesmo efeito em ratos normais.

    Em ambos os testes, a mudança no sistema imunológico restringiu o crescimento de um tipo de câncer de pulmão.

    “O estudo abre as portas para uma nova forma de imunoterapia para o combate ao câncer”, disse Hancock.

    No entanto, ainda há um longo caminho a ser percorrido para o tratamento de pacientes com câncer. Outros testes serão necessários para ver se os mesmos procedimentos podem ser usados no sistema imunológico humano, antes de testes clínicos.

    Emma Smith, do Cancer Research UK, disse: “Colocar o poder do nosso sistema imunológico contra o câncer é um campo promissor de pesquisa, e algo que cientistas do mundo todos estão estudando.”

    “Estes resultados são mais um passo para o desenvolvimento de novos tratamentos que agem dessa forma, mas a pesquisa ainda está em fase inicial, e ainda não sabemos se essa abordagem será segura ou eficaz em humanos,” concluiu Smith.

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  • O estudo, publicado na revista Nature Medicine, mostra como uma droga poderia ser acoplada a tumores, sendo ativada apenas quando atingida por raios infravermelhos.
    O tratamento seria portanto mais preciso do que os atuais, sem danificar tecidos vizinhos.

    Atualmente, os tratamentos contra câncer podem ser separados em três categorias: os que usam radiação, cirurgias para a retirada de tumores e o uso de drogas para matar células cancerígenas.

    Todos eles apresentam efeitos colaterais negativos e pesquisadores seguem buscando terapias mais precisas.

    Neste estudo, os cientistas do Instituto Nacional do Câncer de Maryland, nos EUA, usaram anticorpos que tinham como alvo proteínas nas superfícies de células cancerígenas.

    Eles então acoplaram a substância química IR700 ao anticorpo. A IR700 é ativada quando atingida por luz infravermelha, que pode penetrar vários centímetros na pele.

    Para testar a combinação, os cientistas implantaram tumores nas costas de camundongos. Eles receberam a droga e foram expostos a raios infravermelhos.

    “O volume do tumor foi reduzido significativamente… em comparação com os camundongos não tratados e a sobrevivência foi prolongada”, dizem os cientistas.

    “O ataque seletivo minimiza o prejuízo para as células normais.”

    Os autores dizem que a combinação se revelou “uma terapia promissora” para o tratamento do câncer.

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  • O ecstasy, composto geralmente de anfetaminas, já era conhecido por matar algumas células cancerígenas, mas uma equipe de pesquisadores da Universidade de Birmingham, na Grã-Bretanha, e da Universidade da Austrália, diz que conseguiu aumentar a eficiência da droga em cem vezes.

    O estudo foi divulgado na publicação científica internacional Investigational New Drugs.

    Experimentos preliminares mostraram que a substância pode matar células de leucemia, linfoma e melanoma em um tubo de ensaio.

    No entanto, os cientistas dizem que qualquer tratamento pode levar pelo menos uma década para ser desenvolvido.

    A organização britânica de Pesquisa sobre Leucemia e Linfoma disse que as conclusões do estudo são “um significativo passo à frente”.

    Modificações

    Em 2006, uma equipe da Universidade de Birmingham mostrou que ecstasy e antidepressivos como Prozac tinham potencial para impedir o crescimento de cânceres.

    O problema é que, para isso, os pacientes teriam que consumir doses muito altas – e possivelmente fatais – das drogas.

    Em colaboração com a Universidade da Austrália, os pesquisadores modificaram quimicamente o ecstasy, retirando alguns átomos da substância e substituindo-os por outros.

    Uma das variações testadas aumentou a eficiência no enfrentamento das células cancerígenas em 100 vezes. Isso significa que se 100 gramas de ecstasy não modificado fossem necessárias para conseguir o efeito desejado, somente 1 grama da substância será necessário para atingir o mesmo efeito.

    Segundo os cientistas, a modificação também reduz o efeito tóxico no cérebro.

    O chefe da pesquisa, professor John Gordon, da Universidade de Birmingham, disse à BBC que, em alguns casos, foi possível eliminar 100% das células cancerígenas com os novos compostos.

    “Nós precisamos identificar com precisão quais são os casos mais sensíveis, mas (a substância) tem o potencial de eliminar todas as células nesses exemplos.”

    “Isso aconteceu no tubo de ensaio, poderia ser diferente no paciente, mas por enquanto é excitante”, disse Gordon.

    Células ‘ensaboadas’

    Os cientistas acreditam que a nova droga é atraída pela gordura nas membranas das células cancerígenas.

    De acordo com eles, a ligação com a substância faz com que as células se comportem como se estivessem “um pouco ensaboadas”, o que pode romper a membrana e matar o núcleo celular.

    Durante o experimento, as células cancerígenas se mostraram mais suscetíveis a este efeito do que as saudáveis.

    No entanto, os médicos não devem começar a prescrever ecstasy modificado para os pacientes com câncer no futuro próximo. Ainda seria preciso fazer estudos com animais e testes clínicos antes de considerar a alternativa.

    Antes do próximo passo, químicos na Grã-Bretanha e na Austrália tentarão refinar a droga, já que acreditam que ela pode ser ainda mais potente.

    Mas mesmo que tudo dê certo, a droga só poderia ser comercializada dentro de pelo menos dez anos.

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  • Mais um tratamento contra a Obesidade. O tratamento é menos invasivo dos tratamentos existentes

    Hospital das Clínicas testa dispositivo de plástico colocado no duodeno.
    Médico diz que houve perda de peso em 100% dos pacientes.

    O Hospital das Clínicas, em São Paulo deu início a uma série de testes com um novo método de combate à obesidade que começou a ser testado no Brasil. Sua peça-chave é um dispositivo de plástico em forma de tubo de 62 centímetros, colocado no duodeno por meio de uma endoscopia. Seus resultados, até o momento, são surpreendentes e a previsão é de que, até 2011, esse tratamento já poderá estar acessível. A metodologia também é testada nos Estados Unidos, Holanda e Chile.

    Segundo Eduardo Horneaux de Moura, médico do Hospital das Clínicas e coordenador dos trabalhos com este dispositivo no país, houve êxito no controle de perda de peso em 100% dos pacientes. “Em torno de 20% dos pacientes ficam efetivamente sem tomar nenhum medicamento para diabetes”, aponta o médico.

    Esse foi um dos resultados mais importantes do trabalho, focado em pacientes que tinham até 200 kg. Números divulgados esta semana revelam que o excesso de peso já atinge 46% dos brasileiros. A situação é pior para 14% da nossa população, que já é considerada obesa. São pessoas ainda longe da obesidade mórbida, mas incomodadas com os quilos extras, que já estão sendo estudados de uma nova perspectiva, microscópica.

    Metodologia

    O dispositivo de plástico é colocado na porção inicial do intestino do paciente, o duodeno, por onde o alimento ingerido passa. A comida vai mais lentamente do estômago para o intestino, provocando uma sensação de saciedade. Enzimas percorrem a lateral do tubo e atingem o alimento depois que ele sair do tubo. Dentro do tubo, o alimento não recebe as secreções liberadas pelo pâncreas e fígado, que só atingem a comida depois que ela percorreu todo o tubo plástico.

    A digestão e a absorção dos alimentos não é completa. O resultado é a perda de peso. De plástico fino e maleável, o tubo ficou durante um período de 12 meses no interior de 78 pacientes muito obesos, que tinham indicação de cirurgia de redução de estômago.

    “Perdi 26 kg. Tinha 134 centímetros de abdome, agora estou com 92. A pressão arterial passou de cerca de 18 a 20, para 12 por 7. Minha glicemia era de 378. Hoje estou com média de 80, 70”, compara Paulo de Tarso, um dos pacientes.
    Depois da experiência, Paulo afirma ser um homem feliz com sua imagem: “Gosto de me olhar no espelho hoje. Antigamente eu olhava e ficava abaixando o olho porque eu me sentia muito gordo”, comenta Paulo, que tinha diabetes tipo 2, comum em obesos graves.

    Cientistas observaram que no intestino de obesos um tipo de bactéria é dominante. Nos magros, essa mesma bactéria aparece em número menor. Dieta e genética seriam as responsáveis por essa diferença.

    “Este grupo de bactérias, quando presente, parece determinar uma maior capacidade desse indivíduo ganhar peso. Em um futuro muito próximo acredito que vá surgir alguma proposta de uma terapia”, diz a pesquisadora da USP, Regina Domingues.
    “Carregar 200 e tantos quilos não era fácil. Chegou uma hora que o coração sentiu”, diz José Carrera. José sofreu um infarto. Dois anos depois, se submeteu à pesquisa do HC. Emagreceu mais de 50 kg e se prepara para a cirurgia de redução de estômago. “Hoje sou uma pessoa bem mais consciente. É uma pessoa que hoje cuida da saúde”, afirma Carrera.

    Fonte Fantástico

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  • Ratos transgênicos com gene Skp2 inativo não desenvolveram tumores.
    Descoberta pode significar nova estratégia para combate à doença.

    Em vez de matar células cancerígenas com drogas tóxicas, cientistas de Harvard descobriram um caminho molecular que as obriga a envelhecer e morrer.

    As células cancerígenas se espalham e crescem porque podem dividir-se indefinidamente. Mas um estudo em ratos mostrou que o bloqueio de um gene causador do câncer chamado Skp2 forçou células cancerígenas a passar por um processo de envelhecimento conhecido como senescência – o mesmo processo envolvido na ação de livrar o corpo de células danificadas pela luz solar.

    Se você bloqueia o Skp2 em células cancerígenas, o processo é desencadeado, relatou Pier Paolo Pandolfi da Harvard Medical School, em Boston, e colegas em artigo publicado na revista “Nature”.

    A droga experimental contra o câncer MLN4924, da Takeda Pharmaceutical – já na primeira fase de experimento clínico em humanos – parece ter o poder de fazer exatamente isso, disse Pandolfi em entrevista por telefone.

    A descoberta pode significar uma nova estratégia para o combate ao câncer. “O que descobrimos é que se você danifica células, as células têm um mecanismo de adensamento para se colocar fora de ação”, disse Pandolfi. “Elas são impedidas irreversivelmente de crescer.”

    A equipe usou para o estudo ratos geneticamente modificados que desenvolveram uma forma de câncer de próstata. Em alguns deles, os cientistas tornaram inativo o gene Skp2. Quando o rato atingiu seis meses de vida, eles descobriram que os portadores de um gene Skp2 inativo não desenvolveram tumores, ao contrário dos outros ratos da pesquisa.

    Quando eles analisaram os tecidos de nódulos linfáticos e da próstata, descobriram que muitas células tinham começado a envelhecer, e também encontraram uma lentidão na divisão de células.

    Esse não era o caso em ratos com a função normal do Skp2. Eles obtiveram efeito semelhante quando usaram a droga MLN4924 no bloqueio do Skp2 em culturas de laboratório de células de câncer da próstata.

    Fonte G1

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